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EL COLESTEROL...sólo pasaba por allí
Durante décadas, el colesterol ha sido señalado como el villano detrás de las enfermedades cardiovasculares. Nos hicieron creer que eliminar las grasas de nuestra dieta nos haría más sanos y nos protegería de infartos y obesidad. Sin embargo, en su lugar, nos llenaron de azúcares, jarabes y carbohidratos refinados, con efectos devastadores para la salud. Pero, ¿y si el colesterol no fuera el verdadero culpable? ¿Y si, en lugar de ser el problema, fuera una víctima más de un proceso mucho más complejo? En este artículo desmontamos mitos y revelamos la verdadera historia detrás del colesterol. ¡Sigue leyendo y descubre la verdad!
Lidia Bascones Fernández
2/16/20256 min read


El colesterol sólo pasaba por allí…y se convirtió en el culpable de la placa de ateroma, y en última instancia, de todas las enfermedades cardiovasculares: era un factor de riesgo muy marcado de infartos, ictus… y de la obesidad. Todos queríamos evitar el colesterol a toda costa, queríamos comer alimentos bajos en grasa, sin colesterol, sin riesgos.
A todos os sonará esta historia, que comenzó en la década de los 80 y se grabó a fuego en nuestras mentes en la década de los 90: comer menos grasa era la clave que nos haría estar más saludables y perder peso. Las empresas alimentarias aprovecharon esta tendencia para reformular productos, eliminando grasas y promocionando versiones "light", "bajas en grasas" o "sin grasa". Sin embargo, lo que no nos contaron, era que, para quitar la grasa, ésta sería reemplazada por carbohidratos, proteínas o aditivos. Bueno, en realidad el mejor sustituto fue, y son, los azúcares o jarabes de alta fructosa, para mejorar el sabor, mantener la textura y la consistencia de los productos. Además, también usarían almidones modificados, como la maltodextrina o el almidón de maíz, como espesantes; y algunas proteínas, como las usadas en los productos lácteos. En resumen, nos quitaban la grasa “mala” y nos daban azúcares y jarabes en su lugar.
Bien, volvamos entonces al colesterol. El colesterol se demonizó e hizo culpable de producir la placa de ateroma, ya que en ella se encuentran los depósitos de colesterol. Y fue el chivo expiatorio: hay colesterol, pues entonces es el colesterol el culpable. Punto final. Solucionado. Con los productos bajos en grasas, sin la ingesta de colesterol, se reducirían las enfermedades cardiovasculares y la obesidad, entre otros. Sin embargo, contra todo pronóstico, ha ocurrido lo contrario. Comencemos pues el análisis.
El colesterol es una grasa (un lípido) que se encuentra en las membranas de todas nuestras células con una función básicamente estructural, y, además, es el precursor de muchas biomoléculas esenciales. Bueno, en realidad deberíamos puntualizar: es el padre de muchísimas moléculas esenciales. Tan esenciales como el cortisol, los estrógenos y la progesterona; tan básicas como la vitamina D y la Coenzima Q10 y tan necesario en la digestión, al ser responsable de la producción de las sales biliares. Por lo tanto, el COLESTEROL es una grasa ESENCIAL, producida y regulada por nuestro metabolismo. Es importante, llegados a este punto destacar que el cerebro está compuesto en un 60% por colesterol, suponiendo además el 25% del colesterol total del cuerpo. A nivel cerebral, mantiene la integridad de las neuronas y es el componente principal de la mielina, capa que recubre las fibras nerviosas asegurando la transmisión de los impulsos eléctricos, y, en definitiva, garantizando el buen funcionamiento del cerebro. Sin colesterol suficiente no puede haber una correcta plasticidad sináptica ni función neuronal. Si no hay “ladrillos” suficientes para construir neuronas, no habrá neuronas sanas que puedan generar unas correctas conexiones entre ellas.
El colesterol es transportado principalmente por dos lipoproteínas: las HDL (“bueno”) y las LDL (“malo”). Se diferencian entre sí por varios factores, siendo uno de ellos la cantidad de colesterol que llevan y, el otro, por las rutas que toman. En general podemos afirmar que las LDL llevan colesterol a los tejidos y las HDL llevan el colesterol de los tejidos al hígado para que sea metabolizado. Las primeras transportarían cantidades más altas de colesterol que las segundas. Este sería el proceso simplificado del funcionamiento general, aunque es mucho más complejo a nivel metabólico.
El HDL colesterol se ha considerado en general “bueno” porque se sabe, a través de diferentes ensayos clínicos y estudios, que es un potente antioxidante, evitando la oxidación de sus compañeras, las LDL. También reduce el riesgo de trombosis por ser anticoagulante, promueve en el músculo la sensibilidad a la insulina, regula la respuesta inmune y combate infecciones. Es importante destacar que cuando está bajo es un marcador de resistencia a la insulina en niños:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9249377/
En este estudio se correlaciona la dislipidemia (alteraciones del metabolismo de las grasas) y la resistencia a la insulina con niveles reducidos de HDL.
¿Y qué hay del LDL colesterol, el “malo”? Pues malo, malo, no es. Tiene funciones tan importantes como el transporte del propio colesterol a las glándulas suprarrenales, testículos y ovarios para que produzcan cortisol, testosterona y estrógenos, además transporta colesterol a los astrocitos, células de soporte de las neuronas. ¿Os acordáis la importancia que hemos comentado que tiene el colesterol a nivel cerebral? Pues son las LDL las que lo llevan hasta sus receptores en la barrera hematoencefálica y de ahí a las neuronas. Y aquí me gustaría destacar, que, por ejemplo, en el caso de los niños con el diagnóstico de espectro autista (TEA), se ha detectado que la gran mayoría de ellos presentan valores sanguíneos de colesterol extremadamente bajos.
También se ha demostrado que un LDL colesterol elevado se asocia inversamente con la mortalidad en la mayoría de las personas mayores de 60 años, es decir, a más colesterol, menos mortalidad. Este hallazgo es totalmente incompatible con la hipótesis de que el colesterol LDL es propenso a obstruir las arterias:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27292972/ .
Entonces, si el colesterol no es malo, ¿por qué aparece en las placas de ateroma?
Lo primero que tenemos que pensar es dónde se forman las placas de ateroma, ya que principalmente tenemos dos tipos principales de vasos sanguíneos: las venas y las arterias. Dicho esto, sabemos que se forman únicamente en las arterias. Sin embargo, el colesterol circula también por las venas, donde jamás se crean placas. Este es el primer punto que nos tiene que hacer dudar de que el colesterol sea el culpable. Venas y arterias son diferentes: las primeras soportan bajas presiones y tienen menos tejido muscular y las segundas soportan altas presiones y tienen paredes muy gruesas, elásticas y musculares. Por lo tanto, el factor desencadenante de la placa de ateroma NO es la presencia de colesterol, ya que también podría depositarse en las venas en este caso de la misma manera, y sabemos que esto no es así (no hay placas de ateroma en las venas).
Cuando tenemos una inflamación crónica de bajo grado, que se produce principalmente por el consumo de grasas vegetales, azúcares, carbohidratos refinados y comida industrial, se genera un daño vascular, disminuyéndose la producción por parte de las arterias de óxido nítrico (NO) que es un vasodilatador. Esto hace que las arterias se vuelvan rígidas, siendo muy fácil que se genere una “herida” en ellas. Si además tenemos mucha glucosa en sangre, es muy fácil que diferentes proteínas y lipoproteínas, como nuestro LDL, se queden impregnadas de glucosa y se oxiden. Estas LDL oxidadas, son las que quedarían atrapadas en la herida de la pared arterial. Es decir, el problema no es el LDL colesterol circulante, que es esencial para el buen funcionamiento de nuestro organismo; el inconveniente es que ese colesterol se oxide durante su tránsito y quede atrapado en el punto del daño vascular, dónde luego irán otros mediadores a cerrar la herida, quedando atrapadas y formando esa placa de ateroma.
El colesterol, por lo tanto, no sería el culpable, si no una de las víctimas de un estado crónico de estrés oxidativo.
Tras este análisis, podemos ya entender por qué los alimentos bajos en grasas, llenos de azúcares, jarabes, hidratos de carbono y aditivos han sido probablemente contraproducentes en las últimas décadas, y serían lo que podría explicar, al menos en gran parte, el crecimiento exponencial de la obesidad, síndrome metabólico y la diabetes, entre otros.
Por eso decimos que el colesterol…simplemente pasaba por allí.
A la luz de todo esto, podríamos concluir, que los niveles de colesterol elevados no son el problema. La cuestión es que el colesterol, independientemente de que tenga un valor elevado o no, se oxide: lo importante no es la cantidad de colesterol, sino la cantidad de colesterol oxidado y la presencia de un marcado estrés oxidativo a nivel metabólico.
El colesterol es a la placa de ateroma, lo que los bomberos son a los incendios: siempre están allí cuando hay placa de ateroma y fuego, pero eso no significa ni mucho menos que sean los responsables del desastre.
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